Events στο goTHESS
Θα ακολουθήσει συζήτηση με το κοινό.
Ομιλήτρια: Μάγδα Τσολάκη, Νευρολόγος – Ψυχίατρος, Θεολόγος Καθηγήτρια ΑΠΘ, Διευθύντρια Α΄ Νευρολογικής Κλινικής ΑΠΘ, Πρόεδρος της Πανελλήνιας Oμοσπονδίας Νόσου Alzheimer και Συναφών Διαταραχών
ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ
Πότε?
3 Οκτωβρίου 2018
Στις 18:00
Πού?
Αρχαιολογικό Μουσείο Θεσσαλονίκης
Αίθουσα Μανόλης Ανδρόνικος
Εισιτήρια
Η είσοδος είναι ελεύθερη
Επικοινωνία
231 331 0201
ΠΡΟΣΦΑΤΕΣ ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ ΣΤΗΝ ΑΝΟΙΑ
ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ
Φέτος το 2018 υπολογίσθηκε ότι 50 εκατομμύρια άτομα πάσχουν από άνοια σε όλον τον
κόσμο. Εκτιμάται δε ότι ο αριθμός των πασχόντων σχεδόν θα διπλασιάζεται ανά 20/ετία, με
πρόβλεψη να αγγίξει το 2030 τα 80 εκατομμύρια και τα 150 εκατομμύρια το 2050.
Υπολογίζεται ότι κάθε 3,2 δευτερόλεπτα προκύπτει μια νέα περίπτωση.
Από τα ανωτέρω προκύπτει ότι μια παγκόσμια επιδημία άνοιας προβλέπεται για το έτος 2050
με έναν συνεχώς αυξανόμενο αριθμό ατόμων να ζουν με το σύνδρομο παγκοσμίως. Ωστόσο,
υπάρχουν και ελπιδοφόρα μηνύματα, διότι ολοένα και περισσότερο, αναδύονται μελέτες από
χώρες υψηλού εισοδήματος, οι οποίες παρουσιάζουν θετική τάση για πιθανή μείωση της
εμφάνισης άνοιας.
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ
Η νόσος Alzheimer (ΝΑ) είναι μια ετερογενής νευροεκφυλιστική διαταραχή και είναι η πιο
κοινή μορφή άνοιας στους ηλικιωμένους. Η αιτιολογία της ΝA και ο βασικός μηχανισμός
εμφάνισής της δεν είναι ακόμη σαφείς. Ωστόσο, τα βασικά ιστοπαθολογικά χαρακτηριστικά
της Νόσου Alzheimer περιλαμβάνουν την εμφάνιση 1) γεροντικών ή αμυλοειδικών πλακών, 2)
νευροϊνιδιακών πλεγμάτων ή τολυπίων, 3) απώλειας των συνάψεων, 4) φλεγμονής του
εγκεφάλου, 5) νευρωνικής απώλειας, 6) αλλαγμένου μεταβολισμού χοληστερόλης, 7)
οξειδωτικού stress 8) διαταραχής της ομοιόστασης των μετάλλων 9)δυσλειτουργίας του
χολινεργικού, γλουταμινεργικού και μονοαμινεργικού συστήματος, 10)δυσλειτουργίας των
μιτοχονδρίων και 11) αγγειακής νόσου, με συνέπεια τη συρρίκνωση του εγκεφάλου. Έτσι, η
πρόοδος στην κατανόηση της αιτιολογίας της νόσου απαιτεί θεραπεία πολλαπλών στόχων.
Γενετική αιτιολογία
Η πρώιμη εμφάνιση ΝΑ προκαλείται από μεταλλάξεις σε τρία γονίδια και κληρονομείται
κυρίως μέσω αυτοσωματικού κυρίαρχου χαρακτήρα: την πρόδρομη πρωτεΐνη του β-
αμυλοειδούς, και τις πρεσενιλίνες 1 και 2 (PSEN1 και PSEN2). Η πρώιμη εμφάνιση ΝΑ
επηρεάζει λιγότερο από το 1% όλων των περιπτώσεων ΝΑ με αυτοσωματική κυρίαρχη
κληρονομικότητα. Η όψιμη έναρξη ΝΑ που χαρακτηρίζεται από ένα γενετικά πολύπλοκο και
υψηλής κληρονομικότητας πρότυπο είναι η πιο κοινή μορφή της νόσου με ηλικία έναρξης άνω
των 65 ετών. Η απολιποπρωτεΐνη Ε είναι ο μόνος ομόφωνα αποδεκτός, προς το παρόν,
παράγοντας γενετικού κινδύνου για την ανάπτυξή της. Εχουν ταυτοποιηθεί διάφορα γονίδια
(31 γονίδια κινδύνου) που εμπλέκονται στην παθογένεια της ΝΑ, χρησιμοποιώντας
προηγμένες τεχνολογίες γενετικής, ωστόσο, υπάρχουν πολλά επιπλέον προδιαθεσικά γονίδια
που παραμένουν άγνωστα.
Περιβαλλοντική αιτιολογία
α. Ποιότητα ύπνου
Είκοσι επτά μελέτες παρατήρησης (n= 69216 συμμετέχοντες) που παρείχαν 52 εκτιμήσεις
σχετικού κινδύνου (RR) συμπεριλήφθηκαν σε μία πρόσφατη μετα-ανάλυση. Τα άτομα με
προβλήματα ύπνου είχαν 1,55Χ υψηλότερο ποσοστό κίνδυνου να εμφανίσουν ΝΑ, ήπια
νοητική δυσλειτουργία και προκλινικά συμπτώματα ΝΑ, σε σχέση με άτομα χωρίς
προβλήματα ύπνου, αντίστοιχα.
β. Ο ρόλος του Μικροβίωματος του εντέρου (ΜΕ).
Ο αριθμός των βακτηρίων που ζουν στο ανθρώπινο σώμα είναι περίπου ίσο ή ακόμη
περισσότερο όλων των κυττάρων του σώματος. ΜΕ είναι όλα του μικρόβια του ΓΕΣ περίπου
1014. Είναι η μεγαλύτερη αποθήκη μικροβίων στον άνθρωπο. Νέα δεδομένα συνδέουν το ΜΕ
με την παθογένεια της ΝΑ μέσω της νευρο-φλεγμονής, της γήρανσης και των μεταβολικών
νοσημάτων.
ΠΡΟΛΗΨΗ
Έχει βρεθεί ότι αρκετοί παράγοντες σχετίζονται με τη χαμηλή πιθανότητα εμφάνισης της ΝΑ.
Σ’ αυτούς περιλαμβάνονται οι στατίνες, η μικρή έως μέση κατανάλωση αλκοόλ, η Μεσογειακή
δίαιτα, η υψηλή εκπαίδευση, οι δραστηριότητες φυσικής και νοητικής ενδυνάμωσης και το
γονίδιο APOE ε2. Με το υψηλό ρίσκο εμφάνισης της νόσου σχετίζονται παράγοντες όπως ο
τραυματισμός της κεφαλής στους άνδρες, η ηλικία, ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμα και
η χαμηλή κοινωνική συναναστροφή. Σε σχέση με τους γενετικούς παράγοντες, το γονίδιο
APOE ε4 παραμένει ο κύριος παράγοντας πρόβλεψης της ΝΑ.
ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Για να καθιερωθεί η in vivo διάγνωση της ΝΑ ή άλλων ανοιών χρειάζονται κλινικά κριτήρια.
Ωστόσο, η ακρίβεια αυτών των κριτηρίων μπορεί να είναι περιορισμένη. Η διαγνωστική
ακρίβεια είναι 77% για μια κλινική διάγνωση ΝΑ, ακόμη και μεταξύ ειδικών. Επί του παρόντος,
μελέτες αυτοψίας, έχουν δείξει ότι τα περισσότερα ηλικιωμένα υποκείμενα έχουν
περισσότερες από μία παθολογίες του εγκεφάλου, και ότι το μεγαλύτερο μέρος της
μεταβλητότητας στη νοητική απόδοση δεν εξηγείται, ακόμη και από το άθροισμα των κοινών
ιστολογικών βλαβών.
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ
Είναι ήδη γνωστό, βάσει ευρημάτων αυτοψίας από «τυχαίες» πλάκες, τολύπια και σωμάτια
Lewy σε κλινικά φυσιολογικά ηλικιωμένα άτομα, ότι τα άτομα με ΝΑ και Νόσο Parkinson
περνούν δεκαετίες σε προκλινικά στάδια. Τα τελευταία 10 χρόνια, η αντίληψη αυτή γίνεται
όλο και πιο αποδεκτή, και ο χαρακτηρισμός των προκλινικών σταδίων έχει θεωρηθεί ως ένας
κρίσιμος στόχος θεραπευτικών παρεμβάσεων. Μοντέλα της πορείας της ΝΑ μέσω της
ασυμπτωματικής, της ήπιας νοητικής διαταραχής και της εμφανούς άνοιας έχουν προαχθεί
από την αρχικά βασισμένη στην αυτοψία εργασία, σε αυτήν που βασίζεται σε βιολογικούς
δείκτες που μετρήθηκαν in vivo.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η ΝΑ αποτελεί ένα παγκόσμιο πρόβλημα υγείας καθώς ο πληθυσμός γηράσκει. Δεν υπάρχει
αποτελεσματική θεραπεία που μπορεί να προστατεύσει από την εμφάνιση ή την επιδείνωση
της Νόσου. Κάποιοι υποστηρίζουν ότι η έλλειψη αποτελεσματικής θεραπείας οφείλεται στην
καθυστέρηση της διάγνωσης της Νόσου. Μέχρι να γίνει η διάγνωση της ΝΑ, οι
νευροεκφυλιστικές αλλοιώσεις έχουν προχωρήσει τόσο ώστε πολύ λίγοι νευρώνες μπορούν
να διασωθούν με τη φαρμακευτική αγωγή. Η ερευνητική κοινότητα για την ΝΑ δημιούργησε
τον όρο της Ήπιας Νοητικής Δυσλειτουργίας σε μια προσπάθεια να ανιχνευθούν τα άτομα
πριν το στάδιο της άνοιας που θα μπορούσαν να επωφεληθούν από πιθανά θεραπευτικά
φάρμακα που στο παρελθόν δεν είχαν επιτύχει. Ωστόσο, η ΗΝΔ είναι ετερογενής λόγω της
υποκείμενης παθολογίας και της πρακτικότητας πρόβλεψης της άνοιας.
1. Τρέχουσα θεραπεία
Και στις δύο μελέτες και στην 24η
εβδομάδα και στο τελικό σημείο αξιολόγησης, ο
συνδυασμός της δονεπεζίλης και της μεμαντίνης οδήγησε σε μεγαλύτερη βελτίωση στις
νοητικές λειτουργίες, στις διαταραχές συμπεριφοράς (BPSD) και στη γενική λειτουργικότητα
σε σύγκριση με τη χρήση μόνο της δονεπεζίλης σε άτομα με μεσαίου ως σοβαρού σταδίου ΝΑ.
Το ίδιο έχει παρατηρηθεί και με τον συνδυασμό ριβαστιγμίνης και μεμαντίνης.
Στα κέντρα Ημέρας στη χώρα μας παρέχονται πληροφορίες και στήριξη στους περιθάλποντες,
γίνονται προγράμματα σωματικών ασκήσεων, ασκήσεων προσοχής, μνήμης και λόγου για
τους ασθενείς και χρησιμοποιούνται προγράμματα τέχνης (ζωγραφική, χορός, ασκήσεις
κινηματογράφου, θεάτρου, επίσκεψη στα μουσεία, μουσικές εκδηλώσεις,) για την βελτίωση
και της διάθεσης και της νόησης ασθενών και περιθαλπόντων.
2. Μελλοντικές θεραπείες
Η εμπειρία με τα μονοκλωνικά αντισώματα στις φάσεις ΙΙΙ με δοκιμές solanezumab και
bapineuzumab έδειξε ότι το 25% των συμμετεχόντων ήταν αρνητικοί στο PET που απεικονίζει
το β-αμυλοειδές, παρόλο που είχαν επιλεχθεί με τα παραδοσιακά νευρολογικά κριτήρια της
προ αμυλοειδικής απεικονιστικής εποχής. Πιθανά πιο απογοητευτική είναι η αποσύνδεση
μεταξύ της μείωσης του φορτίου των πλακών και της νοητικής βελτίωσης. Ωστόσο υπάρχουν
κλινικές μελέτες που συνεχίζονται με το μονοκλωνικό αντίσωμα αντουκαναμάμπη και
Κρενεζουμάμπη από τις οποίες περιμένουμε τα επόμενα χρόνια τα αποτελέσματά τους .
Δοκιμάζονται επίσης μονοκλωνικά αντισώματα για την τ πρωτεΐνη και για την φλεγμονή. Εάν
αποδειχτούν αποτελεσματικές αυτές οι θεραπείες το κόστος της θεραπείας της ΝΑ θα
εκτοξευθεί στα ύψη. Χρειάζεται επειγόντως έρευνα με φυτικά προϊόντα ή και συνδυασμό
φυτικών προϊόντων έτσι ώστε να υπάρχουν εναλλακτικές λύσεις για την φαρμακευτική
αντιμετώπιση των ασθενών.
Στη συνάντηση του επιστημονικού συμβουλίου της Διεθνούς Εταιρείας Νόσου Alzheimer
ανακοινώθηκε η δημιουργία ομάδας επιστημόνων για τη διερεύνηση και προώθηση νέων μη
φαρμακευτικών παρεμβάσεων οι οποίες μπορούν να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής των
ασθενών μας σε όλο τον κόσμο.
